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Revista Finlay

   
Home  /  Revista Finlay  /  Vol: 8 Núm: úm3 Par: 0 (2018)  /  Article
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Años de vida potencialmente perdidos por primeras causas de muerte

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Fundamento: la mortalidad y la salud de las poblaciones, son fenómenos que se entienden como resultado de complejas interacciones ambientales, económicas, sociales e individuales. Objetivo: determinar los años de vida potencialmente perdidos por enfermedades seleccionadas en la provincia Cienfuegos en el trienio 2013-2015. Métodos: se realizó un estudio descriptivo de corte transversal, retrospectivo, con un universo de 23291 fallecidos. Las variables analizadas fueron: edad, sexo y enfermedades seleccionadas (del corazón, tumores malignos, enfermedad cerebrovascular, influenza y neumonía) y accidentes, años de vida potencialmente perdidos, tendencia y pronóstico por meses e intervalo de confianza. Se calcularon los años de vida potencialmente perdidos entre 1 y 74 años para ambos sexos, los cuales expresan cuántos años se dejan de vivir por todas las causas o por cada causa de muerte, atendiendo al procedimiento para su cálculo propuesto por la Organización Mundial de la salud. Para la obtención del pronóstico anual se incluyeron los años desde el 2009 al 2016, para un mayor ajuste de la serie, al utilizar un modelo autorregresivo integrado de promedio móvil. Resultados: los mayores años de vida potencialmente perdidos le corresponden a los tumores malignos y enfermedades del corazón; el año 2014 fue el de cifras más elevadas por estas enfermedades con 17,3 y 11,5 años de vida perdidos por cada 1000 habitantes de 1 a 74 años respectivamente. Los valores más elevados de por enfermedad cerebrovascular e influenza y neumonía se encontraron en el año 2015. Los accidentes tuvieron la cifra más elevada en el año 2014, durante el cual se perdieron por cada 1000 habitantes de 1 a 74 años 4,8 años de vida. Conclusiones: los mayores años de vida potencialmente perdidos corresponden a los tumores malignos y enfermedades del corazón con 17,3 y 11,5 años de vida perdidos por cada 1000 habitantes de 1 a 74 años respectivamente en el trienio estudiado.

PAGES
pp. 204 - 210
COLLECTIONS
Public health

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Revista: Revista Finlay

Choque por dengue y poliserositis en lactantes Choque por dengue y poliserositis en lactantesIntroducción: Las manifestaciones clínicas de la infección por el virus del dengue tienen un amplio espectro que varía desde una infección viral leve hasta una enfermedad grave potencialmente mortal.Objetivo: Describir las características clínicas - hematológicas y la evolución de dos lactantes con choque por dengue y poliserositis.Presentación de los casos: Se presentan dos lactantes que tuvieron choque y poliserositis producto de una infección por el virus del dengue. El primer caso tenía ocho meses de vida, femenina; ingresó por sospecha de dengue con fiebre de tres días de evolución y aparición de exantema. Después de las primeras 48 horas, comenzó con diarreas y vómitos; se le diagnosticó presencia de signos de alarma y fue trasladada a cuidados intensivos donde desarrolló choque y poliserositis. Fue tratada según el protocolo establecido; después de pasar la etapa crítica de la enfermedad, se recuperó progresivamente y fue dada de alta. El segundo caso fue una lactante de 5 meses de vida, femenina, hospitalizada por hipertermia y convulsión aguda. Se mantuvo con fiebre sin otra sintomatología; al sexto día de la enfermedad presentó signos de hipoperfusión periférica y gran distensión abdominal, con poliserositis. Se trasladó al centro hospitalario por sospecha de choque por dengue; se trató según lo protocolizado para estos casos. Se logró revertir los signos de choque y evolucionó satisfactoriamente.Conclusiones: Las principales características clínicas-hematológicas encontradas fueron la hemoconcentración, la trombocitopenia, la hipoalbuminemia y los signos de disfunción de órganos. En ambos lactantes, la evolución fue favorable.

María Elena Álvarez Andrade,Laura Margarita Sánchez Pérez,Karelvis Ávila Santana    



Omar León Vara Cuesta,Yanett Sarmiento Portal,Meylin Hernandez Castro,Yuris Belkys Perez Lorenzo,Sergio German Piloña Ruiz    



Déficit de 21-hidroxilasa: aspectos actuales / Deficiency of 21-hydroxylase: current aspectsDéficit de 21-hidroxilasa: aspectos actuales / Deficiency of 21-hydroxylase: current aspectsLa hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es una de las alteraciones autosómicas recesivas más frecuentes, caracterizada por un defecto enzimático en la síntesis de cortisol, la causa es en el 95% de los casos, la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa (21-OH). La 17-OH progesterona, precursor del cortisol, presenta valores elevados, marcadores del diagnóstico. Esta enfermedad presenta diferentes formas clínicas: las clásicas o graves comienzan desde el período neonatal, con síntomas debidos al exceso de andrógenos suprarrenales como virilidad y ambigüedad de los genitales externos de las niñas afectadas. En más del 70% de los casos se asocia con pérdida salina (deficiencia de aldosterona), potencialmente letal en varones que no se diagnostican precozmente. Resumimos las diferentes formas de presentación de la deficiencia de 21-OH, y describimos el diagnóstico y tratamiento. Los programas de detección precoz evitan la asignación incorrecta de sexo en la recién nacida y pueden salvar la vida de los varones con formas graves y pérdida salina. Comentamos el diagnóstico genético-molecular del CYP21A2 (cromosoma 6p 21.3). Revisamos las directrices futuras para el estudio y el tratamiento de esta enfermedad, incluyendo diversos tratamientos como la hormona de crecimiento, los antagonistas de las gonadotropinas y otros. El diagnóstico y tratamiento prenatales del feto femenino afectado son posibles, y los resultados son alentadores. Comentamos también, el abordaje hacia la transición y edad adulta, y la relevancia del control de la mujer con HAC durante la gestación. Palabras clave: Hiperplasia/diagnóstico/genética, esteroide 21-hodroxilasa/metabolismo, genitales/anomalías. ABSTRACT Congenital adrenal hyperplasia (CAH) is one of the most frequent autosomal recessive disorders. It is characterized by a deficiency of an enzyme involved in cortisol synthesis and in 95% of patients the cause is 21-hydroxylase deficiency. A diagnostic marker is elevated levels of 17-hydroxyprogesterone, a precursor of cortisol. CAH has several clinical forms, and classical or severe forms manifest in the neonatal period with symptoms due to excess adrenal androgen production such as virilization and ambiguity of the external genitalia in affected girls. In more than 70% of patients, there is associated salt wasting (aldosterone deficiency), which can be fatal in males without an early diagnosis. We summarize the various forms of presentation of 21-hydroxylase deficiency and describe diagnosis and treatment. Screening programs avoid incorrect sex assignment in the newborn and can save the lives of males with severe forms and salt wasting. We discuss the genetic-molecular diagnosis of CYP21A2 (chromosome 6p 21.3). We review future recommendations for the study and management of this disease, including several treatments such as, growth hormone, and gonadotrophin antagonists. Prenatal diagnosis and treatment in affected female fetuses are feasible and the results are encouraging. We also discuss the management of the transition to adulthood and the importance of follow-up of women with CAH during pregnancy.Key Words: Hyperplasia/diagnose/genetics, 21-steroid-hydroxylase/metabolism, genitals/anomalies.

Deysi Licourt Otero,Martha María Pérez Martín