SUMMARY
A acetilcolina liberada do terminal nervoso motor (TNM) pode modular sua própria liberação (automodulação do TNM), interagindo com receptores nicotínicos (autoestimulação do TNM) ou muscarínicos (autoinibição do TNM) pré-juncionais. Por outro lado, tem-se demonstrado que a neuropatia induzida pelo estado diabético determina vários danos estruturais no interior do TNM, sem, contudo, interferir na velocidade e na integridade da transmissão neuromuscular. Estudos farmacológicos demonstram que animais diabéticos, quando comparados aos normais, são menos sensíveis a alguns bloqueadores neuromusculares (d-tubocurarina, galamina, pancurônio e decametônio). Esses resultados sugerem que alguma modificação no sistema de automodulação do TNM pode contrabalançar as deficiências neuronais induzidas pelo estado diabético. Dessa forma, o presente estudo foi conduzido com preparações nervo frênico-diafragma isolado de ratos (obtidas de animais normais e diabéticos) na tentativa de verificar se existiriam diferenças na fadiga neuromuscular induzida por drogas (d-tubocurarina, neostigmina, hexametônio). Nossos resultados mostraram que, embora não existissem diferenças na indução da fadiga neuromuscular induzida por d-tubocurarina, neostigmina ou hexametônio, o recobro da fadiga neuromuscular induzida por d-tubocurarina foi mais rápido em preparações neuromusculares obtidas de animais diabéticos. Essa diferença pode estar relacionada a alguma modificação induzida pelo estado diabético que determinou redução da afinidade da d-tubocurarina para os receptores nicotínicos pré-juncionais.