SUMMARY
ABSTRAKTToczen rumieniowaty ukladowy (TRU) jest choroba reumatyczna o nie w pelni poznanej patogenezie. W przebiegu tej choroby wystepuje dysfunkcja ukladu immunologicznego polegajaca na wytwarzaniu autoprzeciwcial i odkladaniu sie kompleksów immunologicznych, które przyczyniaja sie do uszkodzen róznych narzadów. Najczesciej zajete narzady to: nerki, skóra, uklad ruchu, narzad wzroku, uklad oddechowy, uklad sercowo-naczyniowy oraz nerwowy, zarówno osrodkowy, jak i obwodowy. W ostatnich latach pojawily sie doniesienia dotyczace roli cytokin w patogenezie zajecia róznych narzadów. Jednakze do tej pory nie jest w pelni jasne, które cytokiny sa odpowiedzialne za nasilenie, a które za zmniejszenie odpowiedzi zapalnej, co mogloby pomóc w ustaleniu zwiazku z obrazem klinicznym. W artykule zestawione zostaly doniesienia dotyczace Interleukin (IL) 4, 7, 10, 18 oraz ich zwiazku z zajeciem narzadowym w przebiegu TRU. W przypadku IL-4 wskazuje sie na ochronna role tej cytokiny poprzez zapobieganie rozwojowi odpowiedzi autoimmunologicznej, z kolei IL-7 przypisuje sie udzial w rozwoju autoreaktywnych klonów limfocytów T oraz rozwoju choroby. Natomiast IL-10, pomimo swojego ochronnego dzialania, wystepuje u chorych na TRU w znacznie wyzszych stezeniach niz w populacji ogólnej i koreluje ze stopniem aktywnosci choroby wyrazonej za pomoca skali SLEDAI. Dzialanie prozapalne ma IL-18, co przyczynia sie w konsekwencji do uszkodzenia tkanek i narzadów. W surowicy chorych na TRU stwierdza sie znacznie wyzsze stezenie IL-18 niz w grupie kontrolnej, ponadto wykazano statystycznie istotna dodatnia korelacje pomiedzy stezeniem IL-18 w surowicy chorych a stopniem aktywnosci choroby mierzonym za pomoca skali SLEDAI oraz mianem przeciwcial anty-dsDNA. Wzrastajace stezenie IL-18 w surowicy chorych na TRU jest zwiazane ze wzrostem ryzyka sercowo-naczyniowego. Dodatkowo IL-18 przypisuje sie role w zajeciu nerek oraz skóry u chorych na TRU.