SUMMARY
La dopamina (DA) renal modula la excreción de sodio y agua y la presión arterial por medio de receptores D1 (D1R) y D2 y es degradada por las enzimas monoamino-oxidasa (MAO) y catecol-O-metiltransferasa (COMT). Nuestro propósito es estudiar el patrón de excreción urinaria de DA (UDAV) y la actividad de MAO y COMT durante el consumo de dietas con distinto contenido de sodio. Para ello, ratas Wistar macho, divididas en 4 grupos, recibieron dieta normosódica (NS, NaCl 0.24%), hiposódicas (BS, NaCl 0.02%) e hipersódicas (HS, NaCl 1%) durante 5 días. El 4to grupo, NS, BS e HS, recibió SCH 23390 (antagonista D1R, 1 mg/kg SC) los últimos 3 días. Observamos que UDAV (ng/d/100gPC) en BS fue más baja que NS: 571.2±30.3 vs. 730±45, p<0.01, y aumentó en HS: 1443±203.2, p<0.01vs. NS. En BS la actividad de MAO (nmol/ mg / hora) aumentó en corteza (C) 9.44±0.55 respecto a NS, 7.66±0.52, p<0.05. COMT, (pmol/mg /hora) aumentó en C, 15.67±1.23 vs. 11.4±0.93, p<0.05 vs. NS y disminuyó en médula (M) 7.79±0.33 vs. 9.84±0.31, p<0.01 vs. NS. En HS MAO disminuyó en C: 6.3±0.25 vs. 7.66±0.52, p<0.05 vs NS; en tanto COMT disminuyó algo en M. No hubo cambios en la presión arterial sistólica (PAS) basal entre los grupos. El tratamiento con SCH 23390 disminuyó la natriuresis en HS y NS, y aumentó significativamente la PAS en BS. En conclusión, DA y natriuresis, exhiben una correlación positiva frente a modificaciones en la ingesta de sodio, respuesta modulada por MAO y COMT y mediada por D1R.